Лечение постинсультных больных

Ишемический инсульт является одной из актуальных проблем отечественной медицины. Более 400 000 случаев заболевания регистрируется каждый год.

Инсульт является одной из основных причин инвалидности: 25% перенесших инсульт имеют незначительные нарушения, у 40% — умеренные и тяжелые расстройства двигательных функций, а 10% требуют постоянного медицинского наблюдения. Следовательно, основная цель реабилитационных мероприятий — повышение качества жизни после перенесенного заболевания.

Реабилитация пациентов, перенесших инсульт, заключается в комбинированном и координированном использовании медико-социальных мероприятий, направленных на восстановление физической, психологической и профессиональной активности больных, освоение новых навыков (например, эти навыки могут включать в себя скоординированное движение ног при ходьбе, коррекцию когнитивных и эмоциональных расстройств).

Реабилитационное лечение должно начинаться уже в палате интенсивной терапии после стабилизации гемодинамических показателей (от 24 до 48 часов с момента начала заболевания). Это могут быть и пассивные движения в конечностях, и занятие определенного положения с целью максимально ранней активации пациента. В дальнейшем при поддержке медицинского персонала проводится обучение речи, проведения гигиенических процедур и прочее.

В некоторых случаях, реабилитация — непрерывный процесс, который должен продолжаться с различными специалистами в течение нескольких месяцем или лет после инсульта.

При составлении программы реабилитационных мероприятий следует учитывать и неблагоприятные прогностические факторы, ассоциируемые с плохим восстановлением нарушенных функций. К ним относятся:

локализация очага поражения в функционально значимых зонах: для двигательных функций — в области пирамидного тракта на всем его протяжении, для речевых функций — в корковых речевых зонах Брока и/или Вернике;
большие размеры очага поражения;
низкий уровень мозгового кровотока в областях, окружающих очаг поражения;
пожилой возраст (для восстановления речи и сложных двигательных навыков);
сопутствующие когнитивные и эмоциональные нарушения.

К числу благоприятных факторов, ассоциирующихся с хорошим восстановлением, можно отнести:

раннее начало спонтанного восстановления функций;
раннее начало реабилитационных мероприятий, их систематичность и адекватность.

Степень тяжести неврологической симптоматики обусловлена локализаций процесса и объемами повреждения. Выделяют следующие последствия перенесенного инсульта:

Двигательные нарушения
Чувствительные расстройства, включая боль
Речевые нарушения
Когнитивные расстройства
Нарушения в эмоциональной сфере

Двигательные нарушения наиболее распространены у лиц, перенесших инсульт. Соответственно уровню и степени поражения возможно развитие геми- или монопареза в той или иной части тела. У некоторых пациентов, перенесших инсульт, в дальнейшем часто возникают проблемы с ходьбой, что ухудшает социальную адаптацию.

Восстановление утраченной или изменившейся функции всегда является сложным и многогранным процессом. Анатомо-морфологическое разнообразие очагов поражения, индивидуальные особенности метаболизма головного мозга, процессов нейротрансмиссии, иммунного и эндокринного статуса, общего соматического статуса обусловливают вариабельность клинических появлений инсульта, их динамики даже в случаях сходного характера, локализации и размеров повреждения головного мозга. Все это требует особого построения системы реабилитационных мероприятий, базирующейся на трех основных принципах:

комплексность, которая может быть обеспечена только при мультидисциплинарном подходе;
преемственность на всех этапах реабилитационного процесса;
индивидуальный характер построения реабилитационной программы [5].

Проблема когнитивных нарушений после перенесенного инсульта активно изучается в течение двух последних десятилетий. Считается, что перенесенный инсульт в 4-12 раз увеличивает риск возникновения деменции. Возникновение нарушений функции памяти и внимания в значительной мере усложняют проведение реабилитационных мероприятий. Согласно данным статистики, у больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые три месяца после инсульта в 9 раз выше, чем в контрольной группе лиц без инсульта [11].

Постинсультная деменция диагностируется в 10–17% случаев. При этом до инсульта каких-либо когнитивных нарушений обычно не отмечалось [10].

В когнитивной сфере отмечаются нарушения памяти по типу повышенной тормозимости следов, замедлением и быстрой истощаемостью умственных процессов, нарушением процессов обобщения понятий. Нередко диагностируются депрессивные нарушения [8]. При локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры больших полушарий головного мозга (теменных, затылочных, височных, лобных) возможно возникновение расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т.д.).

Основными принципами терапии когнитивных расстройств являются:

предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса;
улучшение когнитивных функций;
общетерапевтические меры.

Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, т.к. будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза.

Ноотропные препараты — группа фармакологических средств, которые наиболее часто используются в терапии когнитивных нарушений у постинстультных больных.

Термин «ноотропы» (от греческих слов «ноос» — мышление и «тропос» — стремление) был принят в 1972 г., спустя два года после появления на мировом рынке препарата «пирацетам» [2].

В последние годы было получено много новых данных о механизмах действия и клинических эффектах ноотропных препаратов. К основным механизмам действия ноотропных средств относят:

• ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышение усваивания ее клетками головного мозга;

• усиление проведения холинергических импульсов в центральной нервной системе;

• стабилизацию клеточных мембран (увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нейронах и эритроцитах);

• ингибирование лизосомальных ферментов;

• активацию церебральной микроциркуляции за счет улучшения деформируемости эритроцитов и предупреждения агрегации тромбоцитов;

• улучшение кортикально-субкортикального взаимодействия;

• нормализацию нейротрансмиттерных нарушений;

• активизирующее воздействие на высшие психические функции (память, способность к обучению и т.д.);

• улучшение репаративных процессов при повреждениях головного мозга различного генеза [4, 7].

В группу ноотропных препаратов включены средства, обладающие антихолинэстеразным действием. К таким средствам относят ипидакрин (аксамон, NIK247, 9-амино-2,3,5,6,7,8-гексагидро-1H-циклопента [b] хинолина гидрохлорид моногидрат и др.), который был синтезирован в СССР в институте азотной промышленности и продуктов органического синтеза под названием «амиридин» [1].

Было отмечено, что положительный эффект на когнитивные функции возрастает с увеличением дозы препарата (максимально — до 160 мг/сут.), однако лишь небольшое число больных могут переносить эти дозы без выраженных побочных эффектов. Этот препарат обладает дозо-зависимыми побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея) и дозо-независимой гепатотоксичностью, что требует мониторинга печеночных ферментов во время проведения лечения.

Это объясняет интерес к препаратам, обладающим менее выраженными побочными эффектами. К таким препаратам относится и ипидакрин (аксамон). Основным показанием для назначения ипидакрина (аксамона) в клинической практике, учитывая способность ингибировать ацетилхолинэстеразу, является болезнь Альцгеймера. Причем этот эффект носит дозо-зависимый и обратимый характер [12]

Продолжительность приема этой группы препаратов определяется сохранением положительного эффекта и может составлять 6-12 месяцев и более, хотя отмечается, что оптимальная продолжительность курса терапии центральными ингибиторами ацетилхолинэстеразы не установлена [9].

Эффективность назначения ипидакрина у больных с ишемическим инсультом в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах была показана в исследовании, проведенном в Запорожском государственном медицинском университете А.А. Козелкиным и соавт. [6]. Результаты исследования показали, что назначение ипидакрина способствовало уменьшению выраженности двигательных и афатических нарушений. У больных с вертебрально-базилярным инсультом ускорялся регресс бульбарных нарушений (дизартрии, дисфонии,дисфагии). Наилучшие результаты отмечены при раннем назначении препарата, с 1-2-й недели инсульта.

Представляется весьма перспективным применение препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами в рамках проведения реабилитационных мероприятий у постинсультных больных.

Список литературы:

Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа). В кн.: Нейродегенеративные болезни и старение. Рук-во для врачей / Под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М.: 2001; 9–79.
Воронина Т.А., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. – 1998. – № 4. – С. 3–9.
Воронина Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов.// Вестник Российской АМН, 2000, №9, с.27–34.
Воробьева О.В. Ноотропные препараты – новые возможности известных лекарств // ConsiliumMedicum (Ревматология и неврология). – 2008. – Т. 10, № 2. – С. 7–11.
Иванова Г.Е.,.ПетроваЕ.А,.Гудкова В.В,.Микадзе Ю.В, Гордеев М.Н., Поляев Б.А., Скворцова В.И.. Система реабилитации больных с церебральным инсультом в острый период течения заболевания. Сборник лекций и тезисов «Инсульт: мультидисциплинарная проблема, Челябинск, 2008 г. с.28–32.
Козелкин А.А., Сикорская М.В., Козелкина С.А. Опыт применения препарата нейромидин у больных с ишемическими инсультами в остром и раннем восстановительном периодах. //Журн. Украинский вестник психоневрологии, 2004. том 12, выпуск 12 (39).
Шабалов Н.П., Скоромец А.А., Шумилина А.П., Платонова Т.Н., Середа Ю.В., Федоров О.А. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике.// Вестник российской военно–медицинской академии, 2001, №1(5), стр. 24–29.
Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике //Невролог.журн. – 2006. –Т.11, прил. №1. –С.4–13.
Cummings J.L. Alzheimer’s disease // N. Engl. J. Med. 2004; 351: 56–67.
10. InzitariD. ,Di Carlo A., Pracucci G. et al. Incidence and determinants of poststroke dementia as defined by an informant interview method in a hospital–based stroke registry. //Stroke. –1998. –Viol.29, N.10. –P.2087–2093.
11. Pasquier F., Leys D. Why are stroke patients prone to develop dementia? //J. Neurol. –1997. –Vol.244. –P.135–142.
12. Kawashima K., Sato A., Yoshizawa M. et al. Effects of the centrally acting cholinesterase inhibitors tetrahydroaminoacridine and E2020 on the basal concentration of extracellular acetylcholine in the hippocampus of freely moving rats // Naunyn-Schmiedeberg’s Arch. Pharmacol. 1994; 350: 523–528.