Анемия беременных: акценты на терапии

Беременность – особое состояние женского организма, которое обусловлено необходимостью обеспечения процессов роста и созревания внутриутробного плода. Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание системы крови, обусловленное недостаточным содержанием железа в организме, изменениями его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, которое клинически проявляется тканевой гипоксией, сидеропенией и метаболической интоксикацией [1, 2, 3].

Анемия беременных (АБ) – вариант течения железодефицитной анемии, часто осложняющий процесс гестации и распространяющий свое влияние на состояние внутриутробного плода и новорожденного.

Общие факторы риска ЖДА

недостаточное поступление железа с пищей
повышенный расход железа (мено-, метроррагии, кровотечения из органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы, хроническая гемоглобинурия и т. д.)
синдром нарушения всасывания железа
повышенные потребности в железе во время беременности и лактации
постоянная нехватка или избыток других микроэлементов в еде и питьевой воде (медь, цинк, молибден и т. д.)

Обмен железа и беременность

Содержание железа в организме человека составляет 3–5 г. В кишечнике за сутки может всасываться всего лишь 1–2 мг железа из пищевых продуктов, а суточная потребность беременной в этом микроэлементе составляет 6 мг. Беременность способствует развитию как латентного дефицита железа, так и железодефицитной анемии. При этом на формирование организма плода расходуется до 700 мг, а на плаценту 200–300 мг железа [2, 3, 4, 5]. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в пище или фармпрепарате, так и от биодоступности. Наилучшее всасывание железа происходит в двухвалентной форме, которая связывается на поверхности клеток верхних отделов кишечника с CD 71-рецепторами трансферрина. Затем следует каскад окислительно-восстановительных реакций, изменяющих валентность железа для образования комплексов с различными крупномолекулярными белками в процессе транспорта железа в кровеносное русло и тканевые депо [1, 2]. Организменный пул депонированного железа образует его трехвалентная форма в соединении с трансферрином и ферритином. Ферритиновая форма железа в основном обеспечивает его депонирование, а также мобилизацию для обеспечения участия в железо-зависимых реакциях или синтезе железосодержащих белков (гемоглобина). Железо входит в состав металлопротеиназ, влияет на продукцию интерлейкинов, активность супероксиддисмутазы, синтез нитросоединений в сыворотке крови [2, 5]. В наибольшем количестве ферритин содержится в макрофагах костного мозга, селезенке, печени и сидеробластах. При истощении тканевых запасов железа количество гранул ферритина в клетках уменьшается вплоть до полного исчезновения. Поэтому возникновению клинически и лабораторно значимых проявлений дефицита железа предшествует длительный скрытый период.

Виды дефицита железа и их диагностика

Прелатентный – условное понятие, которое характеризуется истощением тканевых запасов без снижения его содержания в сыворотке крови и падения уровня гемоглобина.

Латентный – характеризуется уменьшением транспортного фонда железа при все еще нормальном или пограничном содержании гемоглобина (“анемия без анемии“). Это состояние диагностируется на основании характерных лабораторных и клинических признаков сидеропенического синдрома. Последний возникает как результат пониженной активности сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы и прочих железосодержащих ферментов.

Латентный дефицит железа подтверждается посредством проведения одного или нескольких тестов: определения пониженной концентрации железа и ферритина в сыворотке крови, низкого коэффициента насыщения трансферрина, увеличенного уровня протопорфиринов в эритроцитах, общей железосвязывающей способности сыворотки и трансферрина.

Манифестная форма АБ, согласно критериям ВОЗ, проявляется концентрацией гемоглобина менее 100 г/л, уровнем сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки более 69 мкмоль/л, насыщением трансферрина железом менее 17%.

Влияние АБ на женщину и плод

На фоне анемии возникает и прогрессирует хроническая внутриутробная гипоксия плода, значительно возрастает риск аномалий сократительной деятельности матки, кровотечений в родах и раннем послеродовом периоде, частота гнойно-воспалительных заболеваний внутренних половых органов у родильниц [2, 3, 4, 5].

Подходы к терапии АБ

Безусловно, восполнение запасов железа должно являться одним из основных мероприятий в комплексе преконцепционной подготовки у женщин группы риска по развитию анемии. О необходимости ферротерапии до беременности свидетельствует уровень сывороточного ферритина менее 200 мкг/л.

Показанием к применению парентеральных форм является плохая переносимость пероральных ферропрепаратов и нарушение всасывания в кишечнике. Известно, что инъекции железосодержащих лекарственных средств сопровождаются значительной болезненностью, могут вызывать тошноту, головную боль, головокружение, гиперемию лица и шеи, металлический привкус во рту, а иногда приступы стенокардии [3]. Очень важно подобрать препарат с минимальным количеством побочных эффектов, с простой схемой применения, оптимальным количеством железа, а также наличием в составе препарата веществ, способствующих всасыванию железа и стимулирующих гемопоэз. Курс лечения должен продолжаться не менее 1,5-2 месяцев.

Важно также, чтобы препарат для лечения АБ содержал фолиевую кислоту. При лечении АБ уже повышенная потребность в фолиевой кислоте возрастает ещё больше, создавая угрозу истощения её запасов в организме матери. Недостаток фолиевой кислоты опасен для плода развитием тяжёлых дефектов нервной трубки [6], в то время как её профилактический приём, по данным многоцентрового рандомизированного плацебоконтролируемого исследования, проведнного в 7 странах, снижает риск развития повторных пороков нервной трубки на 72% [7].

Препараты железа рекомендуют принимать натощак, так как пищевые массы в просвете кишечника замедляют их всасывание. Критериями оценки эффективности лечения АБ является наличие ретикулоцитарной реакции на 10-12-й день проводимой терапии, начало подъема уровня гемоглобина на 3-4-й неделе, исчезновение клинических проявлений заболевания через 1-2 месяца и преодоление тканевой сидеропении в соответствии с уровнем сывороточного ферритина в течение 3-6 месяцев.

Известен опыт применения рекомбинантного эритропоэтина, стволовых клеток пуповинной крови в лечении анемии. Опасным и неоправданным можно считать проведение трансфузии эритроцитарной массы беременным [1].

Главной задачей акушера-гинеколога является обеспечение рационального применения лекарственных средств во время беременности. И в том числе препаратов железа. Осталось лишь осуществить правильный и независимый выбор.

Литература

1. Бураев В. А., Жоноводова Е. Н., Мурашко А. Е. И др. Объемный транспорт кислорода на фоне лечения эритропоэтином и и препаратами железа у беременных с анемией. Проблемы Репродукции, Т. 5, № 1 (1999 ).
2. Гайдукова С. М., Видиборець С. В., Колесник І. В. Залізодефіцитна анемія. Київ: Науковий світ (2001).
3. Дворецкий Л. И. Лечение железодефицитной анемии. Рус. мед. журн., Т. 6, № 20 (1998).
4. Квашенко В. П., Айкашев С. А., Богослав Ю. П. и др. Современные подходы к лечению железодефицитных состояний у женщин. Перинатология и педиатрия, №1 ( 2002).
5. Процепко А. А., Мазорчук Б. Ф. , Яковлева О. А. Сравнительная оценка эффективности применения органической и неорганической солей железа для лечения железодефицита и профилактики железодефицитной анемии беременных. Фармацевтичний журнал, №5 (1999).
6. Czeizel AE, Dudas I. Prevention of the first occurrence of neural tube defects by periconceptional vitamin supplementation. New Eng J Med 1992; 327: 1832–1835.
7. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results og the medical research council vitamin study. Lancet 1991; 338: 131–137.

Источник: http://www.medicusamicus.com/